PRD Therapeutics, Inc., ein Unternehmen mit Fokus auf der klinischen Entwicklung neuartiger Lipidstoffwechselregulatoren zur Behandlung von homozygoter familiärer Hypercholesterinämie (HoFH) und metabolisch bedingter Fettlebererkrankung (MASH/MASLD), hat mit der Dosierung in einer klinischen First-in-Human-Studie (FIH) zu PRD001 begonnen, einem selektiven SOAT2-Inhibitor (bisher ACAT2) und dem ersten Wirkstoff seiner Klasse.
„Wir sind sehr erfreut, die Dosierung in dieser klinischen Studie zu PRD001 einleiten zu können. Zu dualen SOAT1/2- oder selektiven SOAT1-Inhibitoren wurden bereits zahlreiche klinische Studien durchgeführt, dies ist jedoch die erste klinische Studie zu einem selektiven SOAT2-Inhibitor”, so Dr. Kanji Hosoda, CEO und Mitbegründer von PRD Therapeutics. „Mehrere Ergebnisse aus Studien an SOAT1- oder SOAT2-Knockout-Mäusen wurden bereits veröffentlicht und deuten darauf hin, dass der Knockout oder die Hemmung von SOAT2 allein entscheidend ist, um die Sicherheit und Wirksamkeit zu belegen. PRD001 ist der weltweit erste und einzige selektive SOAT2-Inhibitor und wird sich voraussichtlich auch beim Menschen als sicher und wirksam erweisen. Unsere präklinischen Tiermodelle (LDL-R-KO-Mäuse, HoFH-Modell und Mäuse mit durch fettreiche Ernährung induziertem MASH-Modell) haben gezeigt, dass PRD001 die Blut- und Leberlipide senkt und die Progression von Fettleber und Atherosklerose ohne Nebenwirkungen hemmt. PRD001 besitzt das Potenzial, die erste wirksame und sichere orale Therapie für HoFH-Patienten ohne oder mit extrem geringer LDL-Rezeptoraktivität zu werden.“
Diese FIH-Phase-1-Studie dient der Bewertung von Sicherheit, Verträglichkeit, Pharmakokinetik und Anzeichen einer frühzeitigen Wirksamkeit (LDL-C-senkende Wirkung und quantitativer Leberfettwert mittels MRT-PDFF) von PRD001 bei gesunden erwachsenen Probanden. Weitere Informationen unter NCT07034183.
Über PRD001
PRD001 ist ein oraler und selektiver niedermolekularer SOAT2-Inhibitor und der erste Wirkstoff seiner Klasse. Er steuert auf einzigartige Weise drei wichtige Stoffwechselwege der Lipidregulation: die Cholesterinsynthese in der Leber, die Cholesterinaufnahme im Dünndarm und die Aufnahme von LDL-C aus dem Blut – und das alles durch einen einzigen Wirkstoff. Dadurch wird der LDL-C-Spiegel im Blut unabhängig vom LDL-Rezeptor signifikant gesenkt.
Diese Forschungs- und Entwicklungsarbeit wird unterstützt von der Japan Agency for Medical Research and Development (AMED) im Rahmen des Programms zur Stärkung des Ökosystems für pharmazeutische Start-ups (Projekttitel: „Development of First-in-class oral lipid metabolism regulator PRD001 and POC obtained for lipid metabolism disorder“).
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